Modelo de respuesta respiratoria tras la estimulación de los centros en patología pulmonar

Abstract

En el presente trabajo se estudia la respuesta del centro respiratorio en un grupo de cincuenta y tres sujetos normales y patológicos ante la estimulación con concentraciones progresivamente crecientes de CO2 en el aire inspirado mediante estado estable, analizando la ventilación, ciclo respiratorio, P0,1 y CO2 espirado recogido al final del volumen circulante (PETCO2) como índice de la presión alveolar de CO2. Para ello se han estudiado diecisiete personas normales, cinco obsesos sin otra patología y treinta y un pacientes con obstrucción crónica al flujo aéreo agrupados según la presencia o no de obesidad y subdivididos en retenedores y no retenedores de carbónico. A todos ellos se les practicó una exploración funcional basal completa. Las mezclas inspiradas se prepararon al 1; 1,5; 2; 2,5; 3; 4; 6; 7 y 9% en ambiente hiperóxico obteniendo en cada uno de los niveles. El tiempo que cada sujeto debía permanecer respirando la mezcla venía dado por una prueba previa de lavado de nitrógeno. De cada registro se analizó: frecuencia, VT, Ti, VE, Te, Ttot, Ti,/ Ttot, VT/ Ti, P0,1 y PETCO2. Los sujetos normales responden desde el principio con una elevación del VE a expensas del VT sin otro cambio, siendo al 3% cuando se detecta un aumento mucho mayor del VT con alargamiento del Ti, así como un aumento del flujo inspiratorio y de la P0,1 sin modificación de la frecuencia. En los pacientes que no retienen CO2, independientemente del grado de obstrucción y de la presencia o no de obesidad, se produce una respuesta similar a la de los normales pero comenzando al 4%. Sin embargo, en los retenedores de CO2 no se produce respuesta hasta que registramos valores de PETCO2 de 60 mmHg, para lo cual se requiere una FICO2 del 6-7%. Este retraso en la respuesta es independiente del nivel de carga mecánica (aunque ésta condiciona el carácter cualitativo de la misma) y depende exclusivamente de la presencia previa de hipercapnia lo que condiciona el empleo de mayores concentraciones de CO2 en el aire inspirado para obtener un gradiente adecuado alveolo-sangre. Con cierta frecuencia puede observarse como enfermos hipercánicos presentan el mismo grado de carga mecánica que otros con CO2 normal, planteándose, por consiguiente, la pregunta de por qué unos retienen CO2 y otros no. La respuesta a esta importante cuestión pasar por determinar hasta que punto el grado de obstrucción, con o sin carga adicional producida por obesidad, condiciona la retención crónica de CO2, así como el papel jugado por los mecanismos de control de la respiración. Por este motivo, planteamos el estudio de la respuesta a la estimulación con CO2 en enfermos con obstrucción crónica al flujo aéreo clasificados según la presencia o no de obesidad y según su cifra de pa CO2 basal, analizando dicha respuesta en términos de ventilación, ciclo respiratorio, P0,1, y CO2 espirado. Para ello es necesario determinar la respuesta de sujetos normales ante concentraciones inspiratorias crecientes de CO2, así como la secuencia en que dicho patrón de respuesta va produciéndose, para disponer de una base comparativa a la hora de analizar los grupos patológicos. Partiendo de esta base, diseñamos el siguiente esquema de trabajo: 1. Estudio secuencial del patrón de respuesta en sujetos normales entre la estimulación con CO2. 2. Análisis de los distintos grupos patológicos comparando su respuesta con el patrón normal. La comparación entre grupos aportará datos sobre la influencia de la obesidad y el grado de obstrucción. 3. Estudio comparativo de la respuesta entre retenedores y no retenedores de CO2 para establecer la relación entre la existencia de hipercapnia y el grado de respuesta. 4. Análisis de la posible correlación entre el nivel de respuesta y la relación entre la presión arterial de carbónico y el CO2 espirado recogido al final volumen circulante, tomando este como índice de la presión alveolar. 5. Establecer criterios diferenciales, ante una falta de respuesta, entre el origen central y periférico de la misma, basados en la hipótesis previa de que la respuesta central comenzará a producirse cuando la PACO2 supere a la arterial. 6. Posible aplicación clínica en el pronóstico y valoración de la retención de CO2.