Aprendizaje asociativo en la célula beta pancreatica. Un modelo de memoria no neural

Resumen

Las células beta pancreáticas son responsables de la secreción de insulina por la acción de diferentes secretagogos, y es modulada por neurotransmisores y hormonas. Por la influencia de los estímulos relacionados con la comida (olor, sabor, visión ..) se produce una secreción refleja de insulina que permite al organismo responder más eficientemente al incremento de glucosa que se produce tras la absorción de los nutrientes. Esta secreción refleja de insulina se conoce como fase cefálica y se produce por una descarga del nervio vago y en presencia de glucosa subumbral (8mM). Esta fase está en relación con la observación de que es más efectiva en términos de secreción de insulina una carga oral de glucosa que vía intravenosa, donde en la carga oral de glucosa existiría una descarga vagal. Mediante registros intracelulares hemos podido observar una potenciación de la sensibilidad de la célula beta en respuesta a glucosa después de la exposición al agonista muscarínico carbacol. Esta potenciación tiene una duración temporal de 30-40 minutos, y para que se produzca es necesaria la coincidencia temporal de glucosa y carbacol. Hemos caracterizado este fenómeno como asociativo, con cierto paralelismo con el LTP descrito en sistema nervioso. Esta potenciación de la respuesta de la célula beta a la glucosa puede ser inhibida por la estaurosporina, sugiriendo la participación de la PKC. Proponemos que la potenciación de la actividad eléctrica de la célula beta pancreática pude ser clasificada como una variedad de mecanismo memoria celular, por lo que podemos generalziar este concepto a sistemas no neuronales, y nos permite proponer que la fase preabsotiva o cefálica de la digestión puese ser responsable del incremento en la sensibilidad a los nutrientes antes de la comida, mientras que permanecería baja entre comidas.