Mecanismos de dolor e hiperalgesia referida de origen ureteralestudios experimentales en ratas

Abstract

En esta tesis se estudió el procesamiento espinal del dolor visceral usando como modelo el uréter, víscera cuya estimulación sólo provoca dolor; además, existe un modelo de cálculo experimental en ratas (que desarrollan hiperlagesia referida y experimentan crisis de dolor espontáneo), con lo que fue posible llevar a cabo experimentos sobre la misma víscera en situación normal y de estimulación persistente. Desarrollamos una técnica de distensión aguda del uréter para identificar neuronas viscerosomáticas que reciben información del uréter en una situación normal y establecimos las características del sistema nociceptivo ureteral en condiciones basales. Posteriormente, utilizando el modelo de cálculo experimental, estudiamos las alteraciones periféricas que ocurren en presencia de un foco nociceptivo persistente y de qué modo esos cambios se reflejan en las propiedades de las neuronas viscerosomáticas. Demostramos la existencia de neuronas viscerosomáticas que reciben "inputs" del uréter y que procesan, principalmente, información de carácter nociceptivo, sus propiedades explican parte de las características del dolor ureteral en humanos. La presencia de un estímulo persistente (cálculo experimental) produce un incremento en la amplitud de la peristalsis del uréter que provoca un aumento de "input" periférico nocivo que llega a la médula espinal determinando la sensibilización de las neuronas viscerosomáticas. Estas alteraciones periféricas y centrales ayudan a explicar la aparición y mantenimiento de la hiperalgesia referida producida por el cálculo experimental.