Plasticidad sináptica en el hipocampo regulada por factores endocrinosPapel de la prolactina

Resumen

Las células del tejido nervioso modifican su organización estructural y funcional gracias a una propiedad que se denomina plasticidad neuronal. Datos previos indican que el Sistema Endocrino (SE) ejerce una importante influencia sobre la plasticidad del Sistema Nervioso y, en particular, el éxito de la supervivencia de los mamíferos depende de las adaptaciones que ocurren en el cerebro de la madre a lo largo de la gestación, parto, lactancia y cuidados postnatales. Si bien la Prolactina (PRL) desempeña un importante papel en estas etapas, su capacidad para inducir cambios plásticos en el SN son prácticamente desconocidos. Por lo tanto, el objetivo del presente trabajo de tesis consiste en estudiar los mecanismos celulares, circuitales y los posibles receptores sinápticos involucrados en los cambios plásticos sinápticos inducidos por la PRL en el hipocampo. Empleando técnicas electrofisiológicas extracelulares y de patch-clamp en rodajas de cerebro de ratones así como estudios extracelulares de campo en animales anestesiados, pudimos establecer que la PRL es capaz de modificar la plasticidad sináptica a corto y largo plazo en el hipocampo. Estos cambios se llevan a cabo a través de mecanimos que incluyen la particpación de receptores GABAérgicos, dopaminérgicos, cambios en la probabilidad de liberación de neurotransmisor y la vía de señalización mediada por JAK2. Por otra parte, existe una acción sinérgica entre la PRL y el β-estradiol y la interacción entre estas hormonas es capaz de modular la plasticidad sináptica de la región CA1 en el hipocampo en situaciones en las que la función ovárica está anulada. El presente trabajo constituye a la primera evidencia experimental que se tiene sobre la acción de esta hormona sobre la plasticidad sináptica y a una mejor comprensión de los mecanismos a través de los cuales el SN procesa, almacena yrecupera la información.