Implicación de la mitocondria y del complejo NLRP3-inflamasoma en la fisiopatología de la fibromialgia

  1. Cordero, Mario D.
unter der Leitung von:
  1. Pedro Bullón Doktorvater/Doktormutter
  2. José A. Sánchez-Alcázar Doktorvater

Universität der Verteidigung: Universidad de Sevilla

Fecha de defensa: 11 von Dezember von 2015

Gericht:
  1. Juan Ribas-Serna Präsident/in
  2. Daniel José Moreno Fernández-Ayala Sekretär
  3. Ángel Manuel Carrión Rodríguez Vocal
  4. José Luis Quiles Morales Vocal
  5. Jordi Muntané Relat Vocal

Art: Dissertation

Teseo: 396510 DIALNET lock_openIdus editor

Zusammenfassung

La fibromialgia (FM) es un síndrome de dolor crónico generalizado de alta prevalencia mundial que supone un verdadero enigma clínico dado su heterogeneidad y su desconocida etiología. Su fisiopatología ha sido ampliamente investigada y se han propuesto varias hipótesis biológicas entre las cuales, la inflamación, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo han mostrado una gran implicación. Nuestro estudio ha profundizado en el papel de la disfunción mitocondrial mediante el uso de un modelo in vitro utilizado para el estudio de las patologías mitocondriales. Para ello, hemos usado fibroblastos de piel mediante los cuales, hemos descrito una deficiencia de la actividad de la cadena respiratoria mitocondrial, una deficiencia de CoQ10, así como un incremento del daño oxidativo. Además, esta disfunción mitocondrial provocada la activación de un complejo multiproteico denominado, complejo NLRP3-inflamasoma el cual, es responsable se la inflamación sistémica. Por otro lado, muchos de los síntomas asociados con las enfermedades mitocondriales, como intolerancia al ejercicio, fatiga, miopatía están presentes en muchos pacientes con FM que presentan disfunción mitocondrial. <a href=https://idus.us.es/xmlui/handle/11441/34710>Ver más</a>