Implicación de la mitocondria y del complejo NLRP3-inflamasoma en la fisiopatología de la fibromialgia
- Pedro Bullón Director
- José A. Sánchez-Alcázar Director
Defence university: Universidad de Sevilla
Fecha de defensa: 11 December 2015
- Juan Ribas-Serna Chair
- Daniel José Moreno Fernández-Ayala Secretary
- Ángel Manuel Carrión Rodríguez Committee member
- José Luis Quiles Morales Committee member
- Jordi Muntané Relat Committee member
Type: Thesis
Abstract
La fibromialgia (FM) es un síndrome de dolor crónico generalizado de alta prevalencia mundial que supone un verdadero enigma clínico dado su heterogeneidad y su desconocida etiología. Su fisiopatología ha sido ampliamente investigada y se han propuesto varias hipótesis biológicas entre las cuales, la inflamación, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo han mostrado una gran implicación. Nuestro estudio ha profundizado en el papel de la disfunción mitocondrial mediante el uso de un modelo in vitro utilizado para el estudio de las patologías mitocondriales. Para ello, hemos usado fibroblastos de piel mediante los cuales, hemos descrito una deficiencia de la actividad de la cadena respiratoria mitocondrial, una deficiencia de CoQ10, así como un incremento del daño oxidativo. Además, esta disfunción mitocondrial provocada la activación de un complejo multiproteico denominado, complejo NLRP3-inflamasoma el cual, es responsable se la inflamación sistémica. Por otro lado, muchos de los síntomas asociados con las enfermedades mitocondriales, como intolerancia al ejercicio, fatiga, miopatía están presentes en muchos pacientes con FM que presentan disfunción mitocondrial. <a href=https://idus.us.es/xmlui/handle/11441/34710>Ver más</a>